中药治疗原发性高血压对血管紧张素II和C反应蛋白的干预【字数：5876】
论文摘要：高血压是常见病、多发病，且有逐年上升趋势，很多临床病例表明中药辩证治疗高血压收效甚佳，同时，近年来，很多研究发现，中药对高血压患者血管紧张素II及C反应蛋白水平有明显的干预作用，本文就相关文献加以分析。
论文关键词：原发性高血压,中药,血管紧张素,反应蛋白
高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％。高血压病是临床常见的多因素疾病,其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害。高血压病的发生同缩血管物质分泌增多或活性增强，舒血管物质减少或活性减弱有关，血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮等血管活性物质间相互作用显著影响着血压的变化，从而引起一系列炎症反应。
一、血管紧张素II
目前很多研究结果认为，机体存在独立的AngII生成途径：（1）ACE依赖的AngII生成（常规途径）；（2）chymase依赖的AngII生成；（3）非ACE非chymase依赖的AngII生成，如激肽释放酶、组织蛋白酶等，为第三条途径。AII是一种高度活性的八肽物质，肾小球球旁细胞分泌的肾素激活由肝合成的血管紧张素原转化为无活性的血管紧张素I，然后经由血管紧张素转化酶的作用生成有活性的血管紧张素II，AII是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na起促进作用，AngII能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na和HO的重吸收，引起肾小管储留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而是血压升高。AII不仅可与交感缩血管血管纤维末梢上的突触受体结合而促进去甲肾上腺素（NE）胞裂外排，还可以作用于第三脑室前腹侧区域的AII受体加强交感缩血管紧张性，使血管升压素（AVP）和促肾上腺皮质激素的释放增加；AII能显著地增强心肌的收缩力，通过与心内特殊传导组织作用而使心率增加。它与血管壁平滑肌受体结合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收缩血管壁平滑肌。
二、C反应蛋白
随着对C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)生物学功能的深入研究，越来越多的证据表明，CRP是炎症、感染、组织损伤、坏死和恶性肿瘤的一个重要标志。CRP在健康人群中浓度很低，其浓度升高提示许多炎症、感染事件的发生，被广泛应用于临床心血管疾病的检测，在各种炎症过程及组织坏死、组织损伤及其恢复期的筛检、监测、病情评估与疗效判断都有重要价值。CRP是一种机体急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，由炎性淋巴因子白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-a)刺激肝脏上皮细胞合成。血管内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用，而内皮功能失调是高血压的特征性异常变化之一，较高的血压水平与内皮依赖性血管舒张功能减低相关。高血压患者血管内皮受损可能与血管内皮长期受高压和异常血流冲击有关，损伤的内皮可以引起炎性细胞粘附，激活单核巨噬细胞系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内产生白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)，这些细胞因子又刺激肝细胞合成CRP。CRP影响血压的可能机制：①炎症介质可以激活内皮细胞、巨噬细胞和多形核自细胞释放内皮素-1及内皮素-1免疫样激活物，使血管收缩，血压升高。②CRP损伤血管内皮细胞，内皮细胞释放的NO及前列腺素减少，使其舒张血管、抗血栓、抗病原的特性丧失，这些改变在高血压的病理过程中起重要作用。③高浓度血清CRP可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的形成发展，导致血管重构阻力增加。④高浓度CRP直接参与局部和全身炎症反应损伤血管内皮细胞，使血管对内皮依赖性舒张血管物质的反应性减弱，血管阻力增加，从而导致血压升高。
三、中医对高血压病的认识
1.中医对高血压病因、病机的认识
论文摘要：高血压是常见病、多发病，且有逐年上升趋势，很多临床病例表明中药辩证治疗高血压收效甚佳，同时，近年来，很多研究发现，中药对高血压患者血管紧张素II及C反应蛋白水平有明显的干预作用，本文就相关文献加以分析。
论文关键词：原发性高血压,中药,血管紧张素,反应蛋白
高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％。高血压病是临床常见的多因素疾病,其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害。高血压病的发生同缩血管物质分泌增多或活性增强，舒血管物质减少或活性减弱有关，血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮等血管活性物质间相互作用显著影响着血压的变化，从而引起一系列炎症反应。
一、血管紧张素II
目前很多研究结果认为，机体存在独立的AngII生成途径：（1）ACE依赖的AngII生成（常规途径）；（2）chymase依赖的AngII生成；（3）非ACE非chymase依赖的AngII生成，如激肽释放酶、组织蛋白酶等，为第三条途径。AII是一种高度活性的八肽物质，肾小球球旁细胞分泌的肾素激活由肝合成的血管紧张素原转化为无活性的血管紧张素I，然后经由血管紧张素转化酶的作用生成有活性的血管紧张素II，AII是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na起促进作用，AngII能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na和HO的重吸收，引起肾小管储留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而是血压升高。AII不仅可与交感缩血管血管纤维末梢上的突触受体结合而促进去甲肾上腺素（NE）胞裂外排，还可以作用于第三脑室前腹侧区域的AII受体加强交感缩血管紧张性，使血管升压素（AVP）和促肾上腺皮质激素的释放增加；AII能显著地增强心肌的收缩力，通过与心内特殊传导组织作用而使心率增加。它与血管壁平滑肌受体结合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收缩血管壁平滑肌。
二、C反应蛋白
随着对C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)生物学功能的深入研究，越来越多的证据表明，CRP是炎症、感染、组织损伤、坏死和恶性肿瘤的一个重要标志。CRP在健康人群中浓度很低，其浓度升高提示许多炎症、感染事件的发生，被广泛应用于临床心血管疾病的检测，在各种炎症过程及组织坏死、组织损伤及其恢复期的筛检、监测、病情评估与疗效判断都有重要价值。CRP是一种机体急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，由炎性淋巴因子白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-a)刺激肝脏上皮细胞合成。血管内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用，而内皮功能失调是高血压的特征性异常变化之一，较高的血压水平与内皮依赖性血管舒张功能减低相关。高血压患者血管内皮受损可能与血管内皮长期受高压和异常血流冲击有关，损伤的内皮可以引起炎性细胞粘附，激活单核巨噬细胞系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内产生白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)，这些细胞因子又刺激肝细胞合成CRP。CRP影响血压的可能机制：①炎症介质可以激活内皮细胞、巨噬细胞和多形核自细胞释放内皮素-1及内皮素-1免疫样激活物，使血管收缩，血压升高。②CRP损伤血管内皮细胞，内皮细胞释放的NO及前列腺素减少，使其舒张血管、抗血栓、抗病原的特性丧失，这些改变在高血压的病理过程中起重要作用。③高浓度血清CRP可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的形成发展，导致血管重构阻力增加。④高浓度CRP直接参与局部和全身炎症反应损伤血管内皮细胞，使血管对内皮依赖性舒张血管物质的反应性减弱，血管阻力增加，从而导致血压升高。
三、中医对高血压病的认识
1.中医对高血压病因、病机的认识
论文摘要：高血压是常见病、多发病，且有逐年上升趋势，很多临床病例表明中药辩证治疗高血压收效甚佳，同时，近年来，很多研究发现，中药对高血压患者血管紧张素II及C反应蛋白水平有明显的干预作用，本文就相关文献加以分析。
论文关键词：原发性高血压,中药,血管紧张素,反应蛋白
高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％。高血压病是临床常见的多因素疾病,其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害。高血压病的发生同缩血管物质分泌增多或活性增强，舒血管物质减少或活性减弱有关，血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮等血管活性物质间相互作用显著影响着血压的变化，从而引起一系列炎症反应。
一、血管紧张素II
目前很多研究结果认为，机体存在独立的AngII生成途径：（1）ACE依赖的AngII生成（常规途径）；（2）chymase依赖的AngII生成；（3）非ACE非chymase依赖的AngII生成，如激肽释放酶、组织蛋白酶等，为第三条途径。AII是一种高度活性的八肽物质，肾小球球旁细胞分泌的肾素激活由肝合成的血管紧张素原转化为无活性的血管紧张素I，然后经由血管紧张素转化酶的作用生成有活性的血管紧张素II，AII是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na起促进作用，AngII能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na和HO的重吸收，引
起肾小管储留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而是血压升高。AII不仅可与交感缩血管血管纤维末梢上的突触受体结合而促进去甲肾上腺素（NE）胞裂外排，还可以作用于第三脑室前腹侧区域的AII受体加强交感缩血管紧张性，使血管升压素（AVP）和促肾上腺皮质激素的释放增加；AII能显著地增强心肌的收缩力，通过与心内特殊传导组织作用而使心率增加。它与血管壁平滑肌受体结合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收缩血管壁平滑肌。
二、C反应蛋白
随着对C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)生物学功能的深入研究，越来越多的证据表明，CRP是炎症、感染、组织损伤、坏死和恶性肿瘤的一个重要标志。CRP在健康人群中浓度很低，其浓度升高提示许多炎症、感染事件的发生，被广泛应用于临床心血管疾病的检测，在各种炎症过程及组织坏死、组织损伤及其恢复期的筛检、监测、病情评估与疗效判断都有重要价值。CRP是一种机体急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，由炎性淋巴因子白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-a)刺激肝脏上皮细胞合成。血管内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用，而内皮功能失调是高血压的特征性异常变化之一，较高的血压水平与内皮依赖性血管舒张功能减低相关。高血压患者血管内皮受损可能与血管内皮长期受高压和异常血流冲击有关，损伤的内皮可以引起炎性细胞粘附，激活单核巨噬细胞系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内产生白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)，这些细胞因子又刺激肝细胞合成CRP。CRP影响血压的可能机制：①炎症介质可以激活内皮细胞、巨噬细胞和多形核自细胞释放内皮素-1及内皮素-1免疫样激活物，使血管收缩，血压升高。②CRP损伤血管内皮细胞，内皮细胞释放的NO及前列腺素减少，使其舒张血管、抗血栓、抗病原的特性丧失，这些改变在高血压的病理过程中起重要作用。③高浓度血清CRP可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的形成发展，导致血管重构阻力增加。④高浓度CRP直接参与局部和全身炎症反应损伤血管内皮细胞，使血管对内皮依赖性舒张血管物质的反应性减弱，血管阻力增加，从而导致血压升高。
三、中医对高血压病的认识
1.中医对高血压病因、病机的认识
论文摘要：高血压是常见病、多发病，且有逐年上升趋势，很多临床病例表明中药辩证治疗高血压收效甚佳，同时，近年来，很多研究发现，中药对高血压患者血管紧张素II及C反应蛋白水平有明显的干预作用，本文就相关文献加以分析。
论文关键词：原发性高血压,中药,血管紧张素,反应蛋白
高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％。高血压病是临床常见的多因素疾病,其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害。高血压病的发生同缩血管物质分泌增多或活性增强，舒血管物质减少或活性减弱有关，血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮等血管活性物质间相互作用显著影响着血压的变化，从而引起一系列炎症反应。
一、血管紧张素II
目前很多研究结果认为，机体存在独立的AngII生成途径：（1）ACE依赖的AngII生成（常规途径）；（2）chymase依赖的AngII生成；（3）非ACE非chymase依赖的AngII生成，如激肽释放酶、组织蛋白酶等，为第三条途径。AII是一种高度活性的八肽物质，肾小球球旁细胞分泌的肾素激活由肝合成的血管紧张素原转化为无活性的血管紧张素I，然后经由血管紧张素转化酶的作用生成有活性的血管紧张素II，AII是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na起促进作用，AngII能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na和HO的重吸收，引起肾小管储留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而是血压升高。AII不仅可与交感缩血管血管纤维末梢上的突触受体结合而促进去甲肾上腺素（NE）胞裂外排，还可以作用于第三脑室前腹侧区域的AII受体加强交感缩血管紧张性，使血管升压素（AVP）和促肾上腺皮质激素的释放增加；AII能显著地增强心肌的收缩力，通过与心内特殊传导组织作用而使心率增加。它与血管壁平滑肌受体结合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收缩血管壁平滑肌。
二、C反应蛋白
随着对C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)生物学功能的深入研究，越来越多的证据表明，CRP是炎症、感染、组织损伤、坏死和恶性肿瘤的一个重要标志。CRP在健康人群中浓度很低，其浓度升高提示许多炎症、感染事件的发生，被广泛应用于临床心血管疾病的检测，在各种炎症过程及组织坏死、组织损伤及其恢复期的筛检、监测、病情评估与疗效判断都有重要价值。CRP是一种机体急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，由炎性淋巴因子白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-a)刺激肝脏上皮细胞合成。血管内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用，而内皮功能失调是高血压的特征性异常变化之一，较高的血压水平与内皮依赖性血管舒张功能减低相关。高血压患者血管内皮受损可能与血管内皮长期受高压和异常血流冲击有关，损伤的内皮可以引起炎性细胞粘附，激活单核巨噬细胞系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内产生白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)，这些细胞因子又刺激肝细胞合成CRP。CRP影响血压的可能机制：①炎症介质可以激活内皮细胞、巨噬细胞和多形核自细胞释放内皮素-1及内皮素-1免疫样激活物，使血管收缩，血压升高。②CRP损伤血管内皮细胞，内皮细胞释放的NO及前列腺素减少，使其舒张血管、抗血栓、抗病原的特性丧失，这些改变在高血压的病理过程中起重要作用。③高浓度血清CRP可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的形成发展，导致血管重构阻力增加。④高浓度CRP直接参与局部和全身炎症反应损伤血管内皮细胞，使血管对内皮依赖性舒张血管物质的反应性减弱，血管阻力增加，从而导致血压升高。
三、中医对高血压病的认识
1.中医对高血压病因、病机的认识
原文链接：http://www.jxszl.com/lwqt/yzlw/181778.html
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