摘要：目的.方法临床药师参与1例急性一氧化碳中毒患者的药学监护,协助医师选择治疗锥体外系反应的药物,改善患者的病情.结果与结论患者病情好转出院.对急性一氧化碳中毒患者的药学监护,不仅要关注基本的生命体征,还应注重改善患者预后,尽可能提高患者的生活质量.关键字：肌松药 更多精彩就在： 51免费论文网|www.jxszl.com 
；急性一氧化碳中毒；锥体外系反应；药学监护；Abstract:ObjectiveToexplorethepharmaceuticalcareofpatientswithacutecarbonmonoxidepoisoning.MethodsClinicalpharmacistswereinvolvedinthepharmaceuticalcareofonepatientwithacutecarbonmonoxidepoisoningandassisteddoctorstoselectdrugsforextrapyramidalreactiontoimprovethepatient'scondition.ResultsandconclusionThepatient'sconditionwasimprovedanddischargedfinally.Thepharmaceuticalcareforpatientswithacutecarbonmonoxidepoisoningshouldnotonlypayattentiontobasicvitalsigns,butalsofocusonimprovingtheprognosisofpatientsandimprovingpatients'lifequalityasfaraspossible.Keyword:musclerelaxant;acutecarbonmonoxidepoisoning;extrapyramidalreaction;pharmaceuticalcare一氧化碳中毒后所致的各种并发症,尤其是锥体外系反应,目前在药物治疗方面仍存在效果不佳的问题,且现有指南中对于降肌张力药物的介绍并不全面[1,2,3].本文主要探究1例急性一氧化碳中毒患者的药学监护.1病例资料1.1主要症状患者,女,52岁,于2018-03-03,因燃煤取暖,通风不良引起一氧化碳中毒.患者被发现时,意识不清,呼叫不应,伴大小便失禁,无口吐白沫,无四肢抽搐,急送当地医院.经高压氧治疗后,患者意识仍未恢复,予以甘露醇脱水125mL,q6h.地塞米松15mg,qd.高压氧每日2次,患者意识略有改善.为进一步诊治于3月8日以"一氧化碳中毒.中毒性脑病.肝功能异常.高脂血症.肺部感染"收入我院高压氧科.患者既往体健,否认脑血管病史及精神病史,否认家族遗传史.1.2主要化验指标入院后,完善各项生化检查,结果如下：谷草转氨酶63U·L-1,谷丙转氨酶79U·L-1,总胆红素40.1μmol·L-1,直接胆红素10.5μmol·L-1,间接胆红素29.6μmol·L-1;总胆固醇6.81mmol·L-1,低密度脂蛋白胆固醇4.6mmol·L-1,脂蛋白(α)93.7mg·dL-1;白细胞6.11×109·L-1,中性粒细胞75.5%.外院头颅计算机断层扫描(CT)示脑水肿.1.3入院诊断患者入院诊断为一氧化碳中毒.中毒性脑病.肝功能异常.高脂血症.肺部感染.2主要诊疗与用药过程2.1主要查体症状患者平车入室,神志昏迷,查体不合作,右下肺闻及湿啰音,四肢肌张力可,生理反射存在,双下肢巴宾斯基征阳性.2.2用药过程患者入院后,予以高压氧.脱水.激素.脑保护.扩血管.营养神经.抗凝.抗血小板.保肝.降脂.肠内营养.抗感染等治疗改善症状.3月9日：患者中性粒细胞75.5%,查体右下肺可闻及湿啰音,考虑肺部感染,暂缓进行高压氧治疗,同时予头孢哌酮钠舒巴坦钠3g,bid抗感染治疗.患者昏迷,双上肢肌张力增高,嘴部.眼部可见不自主活动,考虑为中毒导致的锥体外系反应,加用多巴丝肼(复方制剂,每片含左旋多巴200mg及苄丝肼50mg)100/25mg,bid对症治疗.由于患者在外院已使用地塞米松磷酸钠注射液15mg,qd×5d,停用地塞米松.3月12日：患者仍处于昏迷状态,上肢肌张力较之前升高,不自主活动也较之前增多,加用盐酸苯海索片1mg,bid.由于患者体温仍较高(37.6℃),继续使用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染.3月14日：患者体温持续高于37℃,白细胞和中性粒细胞较之前升高,加用阿米卡星0.6g,qd.3月16日：患者意识状态同前,双上肢肌张力较前增高,患者体温仍较高,白细胞和中性粒细胞较前继续升高,患者肺部CT未见感染灶,停用头孢哌酮钠舒巴坦钠.3月19日：患者上肢肌张力仍较高,不自主活动较多,加用硫必利,50mg,tid.3月21日：患者体温36.8℃,白细胞和中性粒细胞逐渐下降,肺部和腹部CT未见感染灶,停用阿米卡星.硫必利的剂量调至100mg,tid,患者不自主活动减少.3月26日：患者双上肢肌张力仍较高,不自主活动明显减少,临床药师建议,停用多巴丝肼,加用巴氯芬改善患者肌张力.3月30日,患者双上肢肌张力较前减低,症状明显改善,予以出院.3探讨本例患者入院后,表现出双上肢肌张力增高.嘴部眼部不自主运动增多等锥体外系反应,予患者多巴丝肼治疗,效果不佳,后加用苯海索,症状未缓解,加用硫必利后不自主活动减少但肌张力仍未改善.本患者的观察结果与李仓霞[4]和CHOI[5]等的探究一致,表明左旋多巴.抗胆碱治疗可能对一氧化碳中毒引起的锥体外系反应无效.硫必利属于苯酰胺类的抗精神病药,对于中枢边缘系统多巴胺能神经功能亢进有抑制作用,而多巴丝肼及苯海索的主要目的是增加中枢的多巴胺.目前,有关硫必利与多巴丝肼联用的报道少见,但考虑到两者的作用机制相反,不建议同时使用.医师考虑到患者使用硫必利后不自主活动明显减少,拟继续使用,因此,临床药师建议停用多巴丝肼,加用骨骼肌松弛药巴氯芬降低肌张力,最终以硫必利+巴氯芬方案使患者病情好转.骨骼肌松弛药包括中枢性和外周性肌肉松弛药.前者主要有苯二氮类(如地西泮).巴氯芬.氯唑沙宗.立松类(如乙哌立松).替扎尼定.氯美扎酮等,后者主要指琥珀胆碱和筒箭毒碱.由于本患者的病变部位在中枢,临床药师推荐使用中枢性肌肉松弛药.本患者入院时转氨酶和胆红素均升高,不排除急性中毒引起的一过性升高.考虑到患者的肝功能,不建议使用替扎尼定.乙哌立松的药物不良反应较多,且无特殊解救剂,不推荐使用.氯唑沙宗可作用于脊髓和大脑皮质下区域,从而产生肌肉松弛的作用,半衰期较短,肝肾功能不全的患者慎用.综上,临床药师建议停用多巴丝肼,加用巴氯芬改善患者肌张力.急性一氧化碳中毒后可引起机体多个系统的损害,因此需全面兼顾,综合考虑患者的基础疾病.营养状态.中毒轻重等,临床药师辅助医师制定合理的治疗方案,对患者进行全程药学监护,可改善患者的预后.参考文献[1]葛环,高春锦,赵立明,等.一氧化碳中毒临床治疗指南(二)[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2012,19(5):315-317.[2]杨任民.锥体外系疾病及其治疗原则[J].我国实用内科杂志,1995,15(5):259-260.[3]吴江,贾建平.神经病学[M].3版.北京：人民卫生出版社,2015:25-30.[4]李仓霞,余德广,肖文,等.急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例[J].中华神经科杂志,2006,39(10):650.[5]CHOIIS.Parkinsonismaftercarbonmonoxidepoisoning[J].EurNeurol,2002,48(1):30-33.
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