药学硕士论文范文第五篇:探讨强骨康疏方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效和作用机制
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[免费论文]探究强骨康疏方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效和作用机制
2020-05-28 19:08编辑: www.jxszl.com景先生毕设
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骨质疏松症的治疗探索出新的治疗途径与方法,发挥祖国医学独有优势,进一步发掘其内在价值,并探究其内在作用机制.方法选择于2016年至2017年在湖北民族附属民大医院住院部及门诊确诊为绝经后骨质疏松症的患者.根据纳入标准和排除标准,共选取96例患者,根据随机原则,将96例患者分为三组:治疗组32例,予以强骨康疏方蜜丸;中药对照组32例,予以仙灵骨葆胶囊;西药对照组32例予以阿仑膦酸钠片;三组补充阿法骨化醇软胶囊和碳酸钙D3片.定期对患者进行随访及检查,记录中医症候评分并观察三组治疗前后的骨密度.相关生化指标.疼痛指数等变化.结果1.三组患者按疗程治疗后,治疗组总有效率稍高于中药对照组,差异无统计学意义(P>0.05);但疗效显着者明显高于中药对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组和西药对照组相比治疗后疗效显着所占比例差异无统计学意义(P>0.05).2.三组治疗前后骨密度变化.治疗组32例治疗前后骨密度均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与西药对照组组间骨密度改善情况相仿,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与中药对照组相比,骨密度改善优于中药对照组,差异有统计学意义(P<0.05).3.治疗组治疗后骨形成指标I型原胶原N端前肽(P1NP).骨吸收指标β-CTX改善明显,差异有统计学意义(P<0.05).组间比较治疗组P1NP.β-CTX改善情况优于中药对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与西药对照组改善情况相仿,差异无统计学意义(P>0.05).4.三组治疗前后及治疗期间查血常规.肝肾功能未见异常,无其他药物不良反应.结论治疗组和西药对照组对绝经后骨质疏松症的疗效相近,且明显优于中药照组;三组用药安全性相当,治疗期间血常规.肝肾功能无异常,未出现其他药物不良反应.关键字:绝经后骨质疏松症;强骨康疏方;临床探究AbstractObjectiveToobservetheclinicalefficacyofQiangGuKangShu(QGKS),aprescriptionofTraditionalChinesemedicine(TCM)intreatmentofpatientswithprimarypostmenopausalwomenosteoporosis.MethodsNinety-sixpatientswithprimarypostmenopausalwomenosteoporosisattheinpatientdepartmentandoutpatientdepartmentofMindaHospital,HubeiUniversityforNationalitieswereselectedfromJune2016toJune2017accordingtotheinclusioncriteriaandexclusioncriteria.Accordingtotherandomizedprinciple,ninety-sixpatientsweredividedintothreegroups,thirty-twopatientstakingQGKSpillswereastreatmentgroup(QG).AsTCMcontrolgroup(TG),thirty-twocasesweregivenXianlinggubaocapsules;aswellasanotherthirty-twocasestakeAlendronatesodiumasWesternmedicinecontrolgroup(WG);alltheninety-sixpatientstookAlfacalcidolandCalciumtabletsatthesametime.Eachgrouphadbeentreatedforsixmonths.Thepatientswerecontactedandexaminedregularly.AnddatassuchasBMD,VASandbiochemicalindicatorswererecorded.ResultsAftertreatment,thetotaleffectiverateofQGwasslightlyhigherthanTG(P>0.05).TheSignificantlyeffectiverateinQGwasclosetothatinWG(P>0.05),andhigherthaninTG(P<0.05).BMDofthirty-twopatientsinQGwereimproved(P<0.05).TherewaslittledifferenceinBMDbetweenQGandWG(P>0.05).HoweverBMDofQGwasimprovedbetterthanTG(P<0.05).Aftertreatment,P1NPandβ-CTXinQGweresignificantlyimproved(P<0.05)andbetterthaninTG(P<0.05).Bloodroutine,liverandkidneyfunctionofthreegroupswerenotabnormalduringthetreatmentperiod.ConclusionsQGKSwasobservedtobeeffectiveandsafeintreatmentofpatientswithprimarypostmenopausalosteoporosis.Keywords:Postmenopausalosteoporosis;QiangGuKangShu;Clinicalstudy目录前言骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少和骨微结构被破坏为主要病理表现,进而引发的骨密度下降,骨强度减弱,骨骼脆化并易引发骨折的代谢性全身性骨病.临床分类可以划分为原发性.特发性和继发性三个类别.其中,原发性骨质疏松最为广见.原发性骨质疏松症又可以分为Ⅰ型和Ⅱ型两大类,绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)和老年骨质疏松症.PMOP好发于女性绝经后5-10年,其成因是雌激素水平骤降并逐年递减,骨吸收明显过盛,导致骨骼退行性改变,逐渐衍变为PMOP.随着人口老龄化现状逐渐突出,骨质疏松症作为一种退行性疾病,悄然成为全人类共同面临的健康问题,近年来尚有年轻化的趋势.美国骨质疏松基金会调查显示美国50岁以上的人群中OP患者超过1000万,随着老龄化进程加快预计在2020年达到1400万[1].本病发生后很难根治,尤其是OP导致的病理性骨折具有致残.致死率高的特点,严重影响患者的生活自理和工作能力,甚至危及生命.这种骨折最常见于PMOP,骨折后致死率高.有探究报道20%左右的患者骨折后半年内死亡,致死率高达17-31%[2].现阶段现代医学治疗PMOP的特效药亟待研发,目前抗骨质疏松的药物主要针对骨吸收过快和骨形成减缓的表现,通过促进骨形成和骨矿化.抑制骨吸收来发挥治疗效果.OP是一种内外环境与遗传因素共同诱导的多因素复杂疾病,引起OP的原因众多,所以依靠单方面治疗的方法疗效可能并不满意,采用多方面的综合疗法则可以产生更好的疗效,如药物控制.心理辅导.运动康复.针灸辅助治疗等.近年来探究证实,阿法骨化醇与阿伦磷酸钠(Alendronatesodium,ALN)联用具有促进骨形成与抑制骨吸收等作用,成为对抗骨质疏松的最佳药物组合方案;但长期联合服用这两种药物所带来的胃肠道损伤及其他不良反应亦严重威胁着患者的生活质量.欧美国家推荐将迪诺单抗应用于药物治疗失败或耐受的PMOP患者,但此治疗方案耗费昂贵,且是否适用于我国治疗尚需进一步明确.自主研发生产的云克目前在临床上的到广泛应用推广,其机制是通过抑制骨吸收而达到抗骨质疏松的目的,但云克治疗依然存在胃肠道反应.损伤免疫系统等缺陷.因此,我们还需要寻求一种更为效优价廉而又安全实用的治疗方案.根据骨质疏松症的症状表现.发病机制可以将其纳入祖国医学中的"骨痿"."骨痹"."骨枯"等范围,病名首见于内经中."……骨枯髓减,发为骨痿".PMOP也隶属于此类中医病证范畴.中医理论认为肾为PMOP发生的中心,肾中藏纳精气.精化生髓.髓生养骨骼.肾阳生发不足,肾精亏损虚耗,骨髓化生无源,继而出现骨的痿软.疏松.肾虚是根本所在,气滞血瘀.风痰阻络为标,其本质属虚而以实邪为标,并发为骨痿.然而肝为女子之先天,贮藏血液而主疏泄之功,故PMOP致病多因肝郁而呈现出"虚"."瘀"并见为主要症候特点.其三,PMOP大多进展缓慢而病程长,有"久病必入于络而致瘀"的特点.故补肾活血法为PMOP临床防治的根本方法.以补肾活血之法为宗旨的强骨康疏方组方包含巴戟天.淫羊藿.骨碎补.鹿角胶.内红消.见血飞等.本实验经导师指导,在保留原方方义前提下进行组方化裁,通过其对PMOP患者骨密度及骨转换生化指标的改善情况,初步探究强骨康疏方对PMOP的作用机制,为其应用于临床提供更加科学的依据.第1章理论探究第一部分现代医学对绝经后骨质疏松症的分析1绝经后骨质疏松症的概念绝经后骨质疏松症(PostmenopausalOsteoporosis,PMOP)是由于卵巢分泌雌激素的生理功能骤降,继而出现以代谢异常为基础的骨单位减少甚至骨微观生理结构破坏,以疼痛和容易骨折为主要临床表现的全身广泛性骨病[3].绝大多数患者在初始无明显症状,随着病程进展,部分患者出现乏力.骨骼疼痛.体型改变甚至骨折等.PMOP常发生在绝经后15-20年,较同年龄段男性高6倍左右,占据原发性骨质疏松症80%左右.随着人口结构日趋老龄化,PMOP上升为全球范围面临的健康问题,尤其是在.据统计,妇女的平均绝经年龄分布在50岁左右;PMOP流行病学调查显示40岁以上女性中约发病率约为15.7%,在此后年龄段中其发病逐渐增长,在50岁以上的人群中可以增长到67.3%,绝经年限越久,PMOP发生率越高,危害亦更加严重[4].绝经时间越长,PMOP发生的风险越高,危害亦更加严重.绝经20年以上发病率可达53.62%-57.89%[5].PMOP以疼痛为主要表现,隐藏着脆性骨折的风险,常见的骨质疏松骨折发生部位包括躯干及四肢承重骨骼为主如脊柱.桡骨.股骨等部位.骨折会对患者的生活带来重创,由于致率很高,随之而来的经济负担及社会压力也是影响患者生活水平的方面.因此,PMOP是一种涉及骨科.内分泌科等为代表的多学科的慢性退行性病变.2现代医学关于PMOP发生机制的理解骨骼在发育成熟后,仍然随机体新陈代谢作用而不断进行更新.改造,这便是骨的再塑重建,即"骨重建".骨重建的正常进行有赖于成骨和破骨细胞的动态平衡状态.其中一方负责促进骨形成,而另一方则加速骨破坏吸收,从而维持骨代谢的平衡.这两种细胞任何一方出现功能异常都可以打破这种生理平衡,从而引起骨量异常,骨形成不足或骨破坏增多则逐渐形成骨质疏松.目前公认PMOP的发生与激素.营养.免疫.物理.遗传及生活习惯等因素密切关联[6].而这些因素正是通过作用于这两种细胞来影响骨重建过程的.多年临床及探究证实与OP发生关系最密的激素主要有雌激素.甲状旁腺激素.降钙素.活性维生素D及细胞因子.其中雌激素则是PMOP发病的主要原因.它可以与雌激素受体(Estrogenreceptor,ER)特异性结合而产生作用.其发挥作用的途径包含影响细胞因子及转录因子的水平以及调控骨基质蛋白等.雌激素分泌减少对T细胞增殖的抑制作用减弱,T细胞大量活化并产生TNF-α引起OPC对RANKL反应的敏感性性增强,导致破骨细胞大量增殖,对骨吸收状态的抑制作用减弱从而引起骨重建平衡状态被打破[7-8].其次,雌激素对甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)的分泌有高度抑制作用,并使其对血钙波动的敏感性降低,从而产生抑制骨吸收效应.然而雌激素对降钙素的产生则呈现出正向调节作用,促进其分泌合成而抑制骨吸收进程.雌激素还可以很大程度提升活性维生素D的水平,促进钙质在肠道的吸收水平.当绝经后女性雌激素分泌急剧减少,雌激素及其相互作用的激素将引起骨代谢失衡,骨组织及骨微结构进行性破坏并逐步发展为骨质疏松.绝经后妇女卵巢功能低下.雌激素分泌不足,失去对破骨细胞的抑制作用,从而引起骨吸收超过骨形成,打破骨代谢的平衡状态,引起高转化型骨质疏松症.PTH分泌亢盛可以直接诱导骨质疏松症.一方面它可以增强破骨细胞活性,使骨吸收进程加快,另一方面成骨细胞活性随破骨细胞而增强,间接对骨形成产生促进作用.其次,PTH可以调节血清钙磷的平衡,有利于活性维生素D的转化形成,从而促进钙元素的吸收.降钙素由甲状腺C细胞分泌,但作用与PTH相反.CT与分布在破骨细胞上的降钙素受体相互结合,效应性对破骨细胞的活性产生抑制作用,从而有效延缓骨吸收进程.有探究显示,CT具有一定促进骨形成的作用,其机制是抑制PTH和活性维生素D的活性以降低血钙浓度从而促进肠道钙元素的吸收[9].维生素D(VitaminD,VitD)是调控骨骼代谢的重要甾体类激素,1,25(OH)2与靶细胞上的维生素D受体(VitaminDreceptor,VDR)结合后发挥作用[10].其作用机制机制是直接作用与甲状旁腺的VDR,抑制PTH的合成与分泌,从而抑制骨吸收[11].探究发现维生素D在骨代谢过程中起双向调节作用,它一方面可以促进骨形成以及骨矿化,另一方面过量的维生素D则会加快骨吸收[12].维生素D缺乏会引起负钙平衡.骨丢失加快.继发甲状旁腺功能亢进.跌扑.骨折等风险升高.营养因素通常与骨骼代谢所需矿物和有机物缺乏有关,以钙的缺乏最为重要,钙的缺乏会导致骨矿化减少,骨形成减弱.钙的缺乏一方面指钙的摄入不足,另一方面指钙的吸收欠佳.根据世界卫生组织的建议,人体对钙每天的需求量约为1.2g,绝经期女性对钙的需求量与年龄增长成正相关.除此之外,营养因素还包括机体所需的蛋白质.维生素及一些微量元素.充足的运动与适量的日光照射可以促进机体活性维生素D的合成,从而调节钙磷代谢,促进肠钙吸收,是骨矿化增强,进而促进骨形成.此外,探究发现体重与骨强度在一定范围呈正相关,但成为肥胖体质后,二者呈现出明显的负相关[13-14].OP是一种复杂的遗传疾病,是由遗传因子.环境因子相互作用而共同决定的复杂疾病.OP的遗传度很高,而且遗传因素对峰值骨密度和后续骨量丢失速率具有双重影响作用,导致骨代谢失衡而发展为骨质疏松[15-17].因此探究OP的遗传机制对早期诊断和防治有辅助作用.3临床症状和诊断PMOP并无特异性临床表现,患病初期常表现为乏力.肢软,逐渐出现腰背部疼痛不适,随病情进展累及全身骨胳.部分患者因骨量丢失,骨软化及骨微机构破坏而改变脊柱生理形态发生侧弯畸形.驼背或身高短缩,甚者出现病理性骨折而致残,严重影响患者生活质量和劳动能力.部分患者还可能因病情造成的低质量生活水平而伴随精神萎靡.情绪抑郁等心理疾病.由于PMOP临床表现的非特异性,单纯依靠病史难以确诊,因此还需结合骨密度及骨转化指标等辅助检查来明确诊断.目前,骨密度测定仍然占据骨质疏松症诊断的首席地位.临床上广泛应用双能X线吸收法骨密度仪,具有精准度高.射线剂量低和图像清晰等优点.因而可以用于早期.无症状时骨质疏松的判断,还能准确反映OP的严重程度和药物治疗反应以及预测骨折风险[18].所以这种方法所测量的骨密度结果被用作OP诊断的"金标准"以及抗骨质疏松治疗后的疗效评价标准.世界卫生组织(WHO)推荐T值≤-2.5SD为骨质疏松,并以之为OP诊断标准;将骨质疏松伴一个或以上部位骨折者定性为严重骨质疏松症.除了骨密度测定,生化检验也是辅助诊断的重要组成.骨代谢过程由成骨细胞(Osteoblast,OB).骨细胞及破骨细胞(Osteoclast,OC)三种细胞共同参与完成.在骨代谢过程中,相关离子.分子及调控激素会释放入血,这些物质可以反映OB与OC的活性,从而反映骨形成与骨吸收的速率.BTM根据其产生的不同阶段以及不同作用可以分为骨形成和骨吸收指标.测量血清.尿液中骨重建过程中所释放的BTM可以辅助诊断和鉴别诊断OP;可以判定治疗方案是否实现预期治疗目标,即辅助治疗效果判定;此外,BTM还可以作为临床科研中作为判断患者依从性的辅助手段.目前推荐的BTM检测指标:I型原胶原N端前肽(P1NP)和I型原胶原末端肽(β-CTX),前者为骨形成指标,反映OB活性和骨形成状态;后者作为骨吸收指标反映OC活性及骨吸收程度.推荐的检测方法为:开始治疗前检测基线值,应用药物后3-6个月开始检测,通过与基线值对比推测骨代谢状态[19].4现代医学防治举措随着抗骨质疏松药物更新,PMOP的预后相比以前较为可观,但尚未发现有药物对已断裂的骨小梁具有可逆的修复作用,也就是说骨组织微结构是否能被完全修复还有待探究.因此PMOP的预防更为重要,其预防举措主要从饮食营养.运动.纠正不良生活习惯.避免应用诱导OP的药物.防止跌倒等方面出发.从预防的角度出发,主要体现在以下方面:(1)保持饮食营养均衡摄入富含钙和维生素,适量蛋白质有助于骨质疏松的预防.营养学会推荐钙摄入量为成人每人每天800-1000mg,维生素D的推荐摄入量为200-400IU.(2)适量运动及日光照射适量运动可以有效减缓骨量丢失,增强骨骼强度;适当的日光照射有利于活性维生素D的合成,促进肠钙吸收,维持骨峰值,减少骨量丢失.(3)纠正不良生活习惯吸烟.酗酒是加重骨质疏松的重要危险因素,大量探究已证实吸烟和酗酒会加重骨量丢失,抑制骨形成.戒烟酒或是降低骨质疏松风险的重要预防举措.在治疗方面,由于PMOP疾病的复杂性,采用不同方法的综合治疗对疾的治疗及预后可能更加有利.PMOP诊疗指南推荐的治疗方案为物理治疗.药物治疗和康复运动.探究表明[20]物理疗法对PMOP有效,但存在治疗周期长,者依从性差等不足,与药物治疗相比具有副作用小的优点.物理疗法主要包括脉冲电磁场.超声波治疗.电针和运动疗法等.WangH等[21]认为低强度脉冲超声波通过机械效应刺激骨细胞增殖,增加成骨细胞数量和活性,提高碱性磷酸酶(ALP)活性,抑制IL-6分泌,减少成骨细胞向破骨细胞转化,减少骨量丢失.潘芳芳等[22]探究表明电针治疗可使去势SD雌性大鼠S-E2水平(P<0.01)提高,增加骨密度(P<0.05),且优于罗钙全治疗组.王娟等[23]采用低频脉冲磁疗结合电针冶疗骨质疏松症47人,证实电针治疗对骨质疏松疼痛症状有明显缓解作用.药物治疗是对抗骨质疏松最基础的干预举措.治疗PMOP的药物主要为骨吸收抑制剂(如雌激素.降钙素.二磷酸盐类等).骨形成促进剂(如氟化物.生长激素.维生素K等).骨矿化物(钙剂和维生素D)和解偶联剂(雷尼酸锶).骨吸收抑制剂主要作用于OC,通过抑制破骨细胞的分化成熟,到达减少骨吸收的目的;骨形成促进剂主要作用于OB,从而激活骨形成.双磷酸盐类目前双磷酸盐类是骨吸收抑制剂的首选药物,主要包含阿仑磷酸钠.唑来磷酸钠等.其主要作用机制是抑制OC活性.干扰OC细胞接受生物信号以及促进OC凋亡来实现抗骨质疏松.阿仑磷酸钠是目前临床上应用最广泛骨吸收抑制剂,其能够明显提高患者椎体骨密度继而降低骨折发生率.该药已被美国食品药品监督管理局(FoodandDrugAdministrationoftheUnitedStates,FDA)批准用于预防PMOP和糖皮质激素继发骨质疏松症的治疗.双磷酸盐类口服剂为碱性药物,须在胃酸中和后发挥作用,避免服药时灼伤食管.因此口服双磷酸盐需在清晨空腹以大量温水(250ml左右)吞服,服用药物后须保持躯干部直立姿势半小时以上.此外,双磷酸盐常伴有恶心呕吐.腹泻溃疡等胃肠道反应,肾功能损伤及急性过敏等不良反应.选择性雌激素受体调节剂也属于常用而且高效的骨吸收抑制剂.该药物可选择性与不同部位的ER结合而产生类雌激素样作用,从而防止骨量丢失,改善骨微结构.选择性ER调节剂中最常用的是雷诺昔芬,该药也成为首类被FDA批准用于PMOP的药物,其主要不良反应主要是潮热和腿部痉挛.近来亦有探究指出该药可能引起血栓栓塞[24].降钙素可以与OC表面的降钙素受体结合,具有部分抑制OC活性的作用,长效剂则可以抑制OC增殖,从而实现抑制骨吸收.此外,降钙素还可以作用与中枢神经特异性受体,可显着缓解OP引起的全身骨痛[25].临床上应用较为广泛的骨形成促进剂主要是甲状旁腺激素和氟化物.PTH可以促进成骨祖细胞增殖.分化,抑制成骨细胞凋亡并促进衬里细胞转化为成骨细胞.PTH对OB具有双向调节作用,中低剂量可促进OB增殖从而促进骨形成,大剂量应用则会抑制OB而活化OC[26-27].因此在应用PTH时需综合评估病情后适量给药.氟化物一方面具有抗骨吸收作用,另一方面可以刺激OB分裂,促进OB增殖发挥骨形成作用,但这种刺激作用所产生的促进骨形成效应对于骨重建有重要意义.探究发现小剂量氟钙混合物可以降低骨质疏松并发脊柱骨折的风险[28].但对于是否可以逆转骨骼的病理破坏还需进一步验证.其主要不足是长期应用可能引起骨矿化结节体积增大而缺乏矿物质沉积,导致骨骼机械强度降低.在长期使用时代下,全程监测骨骼强度,有助于及时纠正不良反应的发生.骨矿化剂是抗骨质疏松药物治疗的核心所在.骨形成促进剂和骨吸收抑制剂虽然可以从来源和流失两个方面缓解骨量丢失,但难以确保骨强度和骨密度可以得到有效改善.因此在应用这两类药物时还需配合使用促进骨矿化的药物,主要是钙剂和活性维生素D.补充钙剂是抗骨质疏松治疗中必不可缺的环节,是纠正骨量减少的物质基础.目前临床上应用的钙剂主要有有机钙.无机钙.乳钙及酪蛋白钙,如碳酸钙D3.枸橼酸钙等.其可能引起胃肠道反应及便秘.临床上应用广泛的活性维生素D主要是阿法骨化醇与骨化三醇.适量的维生素D对钙质吸收具有促进作用,促进钙基质沉积,并参与调节钙磷平衡,加速骨重建.但过量使用可以导致骨吸收加快,甚至出现中毒反应[29].解偶联剂抗骨质疏松主要是锶盐,代表药物是雷尼酸锶.该药主要通过增强OB前体细胞的增殖和分化来促进骨形成,另一方面可以抑制OC并诱导其凋亡来抑制骨吸收,通过这种双重作用维持骨代谢平衡,其主要不良反应是胃肠道反应.运动疗法是预防和治疗PMOP的重要方面,其作用机制可能是促进骨内血流量增加.提高成骨细胞活性,通过促进血液循环及神经体液调节,达到促进骨形成的目的,使骨强度增加而实现抗骨质疏松.Nicolls等[30]探究证实,5个月的上肢负重训练可以使桡骨远端的骨密度显着提高.阮彩莲等[31]等探究表明,连续6个月以上,每周进行3至5次(每次0.5-1h)的有氧运动,对女性患者的雌激素水平具有显着提升作用,并可以显着提高其骨密度,对女性骨质疏松症的预防有明显的作用.[由于本篇文章为硕士论文,如需全文请点击底部下载全文链接]第二部分祖国医学对骨质疏松症的总结1中医病名2病因病机3中医辨证论治第2章临床探究1病例来源2病例选择标准2.1诊断标准2.2中医证候分类标准2.3纳入与分组2.4纳入标准2.5排除标准2.6脱落标准2.7资料评估标准3疗效评价标准3.1主要疗效指标3.2次要疗效指标3.3安全性指标3.4统计学方法4探究结果4.1治疗前后VAS评分的对比4.2治疗前后中医临床疗效的对比4.3治疗前后骨密度对比4.4治疗前后P1NP水平的对比4.5治疗前后β-CTX的对比4.6安全性比较5探讨5.1强骨康疏方组方特点5.2强骨康疏方治疗绝经后骨质疏松症的理论依据5.3强骨康疏方疗效剖析5.4问题与展望6结论临床实验表明强骨康疏方能有效改善PMOP患者VAS评分及中医症候积分,总有效率及显效率与西药对照组相仿,但明显优于中药对照组.强骨康疏方可以降低PMOP患者P1NP及β-CTX水平,促进骨形成,抑制骨吸收,改善骨重建.该方组方科学,疗效与西药对照组相近,显示出中西医结合治疗的优势与特点,为PMOP的治疗提供心得途径与方法,值得临床推广应用.参考文献[由于硕士论文篇幅较长,此页面不展示全文,如需全文,请点击下方下载全文链接]
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