药学硕士论文范文第二篇:探讨化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者心功能的影响
"景先生毕设|www.jxszl.com
[免费论文]探究化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者心功能的影响
2020-05-28 19:08编辑: www.jxszl.com景先生毕设
点击查看>>药学硕士论文(优选6篇)
药学硕士论文范文第二篇:中文摘要目的:通过临床观察脓毒症心肌损伤患者,探究化纤胶囊对脓毒症心肌损 更多精彩就在： 51免费论文网|www.jxszl.com
伤(气虚血瘀型)患者心功能的影响,为脓毒症心肌损伤患者中西医治疗提供新的思路和方法.方法:将2016年6月至2018年2月在黑龙江中医药大学附属第一医院重症医学科(ICU)收治的符合脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)纳入标准的68例患者,其入科后均按照随机数字表法分为对照组和实验组(各组34例).并且根据2016年版的脓毒症治疗指南,两组患者均常规给予西医综合治疗.实验组患者采用化纤胶囊加西医常规治疗,而对照组用西医常规方法加用温水治疗.两组患者均在用药前及用药后第3天.第7天抽取外周静脉血,检测PCT.TNF-a.CRP.BNP.cTnl.CK-MB.Lac.AST.ALT.BUN.Cr指标;治疗前和治疗后第7天对所有患者行床旁心脏彩超检查;并同时记录和剖析治疗前.后第3天.第7天患者的SOFA评分.APACHE-II评分.中医证候积分;并对比两组病患在重症监护室的住院天数(d)及28天的死亡率(%).结果:在治疗前,两俎观察对象的性别.年龄.APACHE-II评分都无明显差异(户>0.05),具有可比性.在治疗后第3天.第7天,实验组患者的PCT.TNF-a.CRP.BNP.cTnl.CK-MB.Lac指标.SOFA评分.APACHE-II评分及中医证候积分均较对照组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).且化纤胶囊治疗后第7天与第3天的检测值相比改善较为明显,差异有统计学意义(P<0.05).实验组患者LVEF.LVEDD.CO.E/A的变化幅度与对照组相比较,差异具有统计学意义(/><0.05).实验组患者住ICU的天数也比对照组患者时间更短,差具有统计学意义(P<0.05),其28天后患者病死率明显低于对照组,差异具有统计学意义.结论:1.化纤胶囊可以改善脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的心功能2.化纤胶囊可以有效改善脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的PCT.TNF-3.化纤胶囊可以改善脓毒血症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的LVEF.LVEDD.CO.E/A指标水平.4.化纤胶囊能够改善脓毒血症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的SOFA评分.APACHE-II评分及中医证候积分.5.化纤胶囊可以缩短脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者住院的时间,提高脓毒症心肌损伤患者的28天的生存率.关键字:化纤胶囊;脓毒症;心肌损伤;气虚血瘀型;临床探究a.CRP.BNP.cTnl.CK-MB.Lac.AST.ALT.BUN.Cr指标水平.目录前言脓毒症是现代临床急危重症领域的常见病.高发病,每年因多器官功能障碍综合征(MODS)和严重脓毒症导致死亡人数达一百万以上m.在脓毒症时,由感染引起的大量内毒素.炎症因子等有害物质,可以增加多个器官功能障碍及病死率的风险,心脏是脓毒症最常见受累的器官之一[2].随着病情的进一步发展,可出现脓毒症心肌损伤.心功能不全,甚至出现脓毒症休克,以至病情进一步发展为MODS[3].因此,在治疗过程中,改善因脓毒症造成的心肌损伤对疾病的演化具有重要意义.现代科学对脓毒症的探究显示:脓毒症心功能不全是决定脓毒症预后不良的主要因素之一.目前有研宄表明[4],心肌细胞缺血可导致心细胞损伤,而微循环障碍.多种炎症介质及它们之间的相互作用,可以通过抑制心肌细胞正常生理功能,从而进一步导致心脏正常的生理功能受到影响.关于脓毒性心肌损伤,其临床发病机制复杂,涉及到心肌细胞的凋亡.氧自由基损伤.心肌线粒体功能障碍.自主神经功能障碍和一氧化氮(NO)的释放,可能还有许多其他的因素,以及各种机制之间的相互作用[5].因此,进一步理解脓毒症心肌损伤病理生理变化过程,可以进行了解疾病的变化并做出具有针对性的防治举措,从而尽可能减少心功能障碍的发生率,提高脓毒症心肌损伤的临床疗效.王今达教授在脓毒症治疗中研发的中药制剂血必净注射液[6]研宄表明:血必净注射液能明显改善脓毒症心肌损伤患者的心功能,降低临床病死率,为治疗提供一种新的思路H.然而化纤胶囊是导师梁群教授治疗脓毒症多年临床总结并实践的经验方,针对脓毒症的病因病机:正虚毒损.瘀滞络脉[8],运用益气.养阴.活血.解毒的药物可发挥其多靶点治疗的特点,弥补了西医治疗脓毒症的不足.经过多年临床取得良好的效果.本探究是通过临床观察脓毒症心肌损伤气虚血瘀型患者服用中药化纤胶囊后心功能的改变.临床疗效及预后等情况的基础上,以改善脓毒症心肌损伤气虚血瘀型患者为临床资料,为广泛运用于临床奠定研宄基础.为脓毒症心肌损伤的临床救治和预防提供一种新的研宄思路.文献综述脓毒症(sepsis)是机体感染细菌等失去控制为主要原因,而引起的宿主反应,导致进一步出现危及生命的脏器功能障碍为主要表现的临床综合征[9].且脓毒症并不依赖于毒素和病原菌的存在多少,其病情的严重与否取决于人体的反应机制,一旦机体反应机制启动,它将遵循本身固有规律发展.近来研宄认为心肌损伤是脓毒症最严重的并发症之一探究表明,在脓毒症时易合并心功能不全,甚至出现严重心力衰竭⑴].脓毒症心肌损伤出现后提示预后较差,尽管在抗炎药物和对症治疗方面取得了很大成就,但脓毒症心肌损伤仍常常导致病人伤残甚至使病人死亡,是发生病死率的一个重要原因[121.这样以来临床的治疗将面临很大的困难,因此,攻克脓毒症便成为临床医务工作者的一项重大挑战.随着医学的深入发展及现代科技的不断进步,脓毒症心肌损伤成为探究领域的热点,中医治疗脓毒症相关探究亦得到了相应的重视,因此,在临床上中西医结合治疗得到了广泛的认可和应用.1现代医学对脓毒症心肌损伤的探究概况1.1脓毒症心肌损伤相关定义的认识随着临床医务工作者对脓毒症的病理.生理机制的不断探索,其认识过程亦有相应的变化,对其概念也有了新的阐述.在2016年sepsis3.0指出,脓毒症是由不同原因发生感染,从而引起的宿主反应失调,造成危及生命器官功能损伤的一类临床综合征[|31.sepsisl.O和sepsis2.0定义为:感染所致的全身炎症反应[|4>.而SepSis3.0定义强调了感染导致宿主产生内环境稳态失控,器官功能障碍威胁宿主的生命[15].而脓毒性休克则指的是脓毒症病患,即使有足够的液体使循环复苏仍然出现持续性低血压,仍需要使用升血压药物来维持平均动脉压在65mmHg,甚至血液中乳酸值超过2rmnol/L[16],与脓毒症相比死亡的风险明显增加.这样一来,脓毒性休克患者的病情越重,死亡率就越高.然而与其他系统相比,心血管系统更容易受到脓毒症和脓毒症休克的损害.脓毒症心肌损伤是常见的严重脓毒症合并症之一,主要是由感染(炎症.毒素.线粒体功能障碍)减少了心肌灌注(血栓形成.血流分布不均)和引起的肺损伤(缺氧.高碳酸血症.肺不张)所致[17].1.2脓毒症心肌损伤的临床特点目前对脓毒症心肌损伤的临床特征缺乏统一的认识标准,大部分心肌损伤患者缺乏典型的临床症状,因此被发现概率很低,很容易被忽视极早期重症患者可在发生脓毒症并发心肌损伤,容易出现血压偏低.心衰和心律失常等临床表现.有专家认为[18h临床特征可表现为心肌酶学改变.心电图改变.血流动力学不稳和心肌细胞结构的变化等改变特点sepsis心肌损伤患者其生化检查会出现:血清肌钙蛋白I(Tnl).B型脑钠肽(BNP)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的升高.有的患者除Tnl升高外,临床症状并不明显,或者伴有心电图的改变,甚至发生心律失常.辅助检查可出现:超声心动图可示见心脏阴影扩大及左心室射血分数发生变化等im.脓毒症患者通常存在心脏收缩和舒张能力损害,轻度可出现左室舒张能力的降低和射血分数的降低.血流动力学不稳的变化可表现为低的心排出量.外周血管阻力增加等心力衰竭或心源性休克的特征〖2()].心功能障碍合并心力衰竭患者在临床上可表现为更为严重的情况.脓毒症心肌损伤的临床表现并无明显特异性,因此,对脓毒症心肌损伤给以及早的诊疗,以提高其生存率,是临床中预防和治疗脓毒症心肌损伤极为关键的一步.1.3脓毒症心肌损伤的发病机制脓毒症是人体机体内一系列"有序"的病理.生理变化的动态过程,实际上是全身炎性反应综合征(SIRS)不断恶化的结果.脓毒症主要由多种细菌感染引起而致,常见的有产超广谱P内酰胺酶(ESBL)的肠杆菌科等,亦可由其他引起(如病毒或真菌引起).sepsis造成心肌损害的机制目前尚未明确.近年来研宄主要有以下观点[2"23]:细胞因子对心肌胞的损伤.调亡.Ca2+超载,线粒体及自主神经功能障碍,NO.氧自由基的变化,心肌肾素-血管紧张素(RAS)系统.循环及微血管障碍和Toll样受体(TLR)激活等.1.3.1细胞因子对心肌的损伤目前大多专家认为,脓毒症时可以产生大量炎性细胞因子(如:TNF-a.IL-1.IL-8),在反应过程中起极为重要的作用,不仅参与了心肌损害的发病过程,还对心肌造成损伤,这些因子在脓毒症心肌损伤中起重要作用[24].有研宄发现白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是脓毒症发展过程中的核心因子,炎症反应生物中启动因子TNF-a可通过激发内皮细胞.多形核细胞.巨噬细胞释放一系列炎性介质,这些炎症因子与脓毒症器官衰竭有很大关系[25].1.3.2心肌细胞的调亡脓毒症患者血管内皮素分泌增多,内皮素-1对心肌内血管强烈收缩导致心肌的局部缺血.缺氧.自由基.能量代谢功能障碍,两者共同导致心肌细胞的凋亡,引发心肌损伤[26U亦有研宄发现:心肌细胞凋亡与心肌损伤有重要的关系,同时在脓毒症心肌损伤中起着关键作用.脓毒症时心肌细胞发生的坏死率升高,并且心肌细胞凋亡和心功能下降具有相关性127].1.3.3线粒体功能障碍线粒体(mitochondrion)是细胞进行有氧呼吸运动的主要场合,其在氧化过程中可生成三碟酸腺苷(Adenosinetriphospate,ATP),为细胞内进行的化学反应和生理功能正常运行提供必要的能量[28].当ATP合成出现障碍时,细胞可能发生肿胀.坏死.凋亡.心肌细胞内含有非常丰富的线粒体,除了为心脏提供了所需要的能量外,还能调节细胞内外Ca2+浓度,同时在细胞凋亡及传递信息时等也具有重要作用[29].因此,线粒体结构和功能正常与否与心肌的能量代谢及心肌损伤都有重要的关系,也可能是脓毒症致死的原因和发病机制1.3.4自主神经功能障碍大量探究表明,脓毒症的自主神经功能障碍会导致脓毒症心血管功能障碍%].伊敏等学者在临床和动物实验中研宄表明[32],高水平的血浆儿茶酚胺直接对心脏有抑制作用,脓毒症休克时血中儿茶酚胺水平升高,影响心血管系统的调节功能,引起心脏损伤1.3.5心肌细胞内Ca2+超载脓毒症出现时,机体可产生大量的内毒素和炎症因子,它们可导L型钙通道减少,引起肌原纤维对Ca2+敏感性降低.钙通道失衡.肌浆网钙通道及钙泵的结构和功能发生改变,造成细胞内外Ca2+失去平衡,细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+稳态改变,线粒体功能障碍也导致Ca2+过度聚集,心肌细胞Ca2+超载,均可导致脓毒症心肌功能下降,最终可引起脓毒症心肌损伤f33U1.3.6氧自由基损伤氧自由基是机体细胞内氧分子的非完全代谢产物,在脓毒症早期,可引起炎症因子.内毒素等刺激,内皮素渗出明显增加,在心肌局部发生缺血和缺氧的改变,造成氧自由基清除系统功能紊乱,导致氧自由基产生增加,从而产生毒性作用,直接损伤心肌细胞t34].1.3.7-氧化氮(NO)的释放一氧化氮(NO)的产生与一氧化氮合酶(NOS)的活化密切联系,NO浓度的高低可引起炎性因子释放.抑制呼吸相关酶活性.过度扩张血管等,最终导致心肌细胞损伤,甚至心功能障碍在脓毒症中,诱导NOS的表达增加从而导致NO的含量增加,随着浓度的增加,NO产生毒性作用,如促进促炎细胞因子的释放等,导致心肌损伤和心功能障碍[~.1.3.8心肌局部肾素-血管紧张素(RAS)体系的过量活化RAS促进肌浆网Ca2+的释放,改变心肌细胞膜上钙的通透性,增加Ca2+的流入,增强心肌收缩力;RAS还作用于减缓心脏传导系统[37]:RAS可促进心肌蛋白质合成,促进心肌细胞增生.变大,使心室壁变厚,管腔缩小,影响心脏电活动的稳定性及心肌代谢,并导致室性心律失常和加剧缺血时的心肌损伤.RAS通过血管收缩和水钠潴留而增加血容量和回心血量,最终导致整个心脏扩大及终末期损伤0].1.4现代医学治疗脓毒症心肌损伤的举措根据2016年sepsis3.0的临床治疗指南[391,根据脓毒症的病理.生理机制采取相应的综合治疗.脓毒症总体治疗原则具有:一般治疗.初期液体复苏.血管活性物质的应用.糖皮质激素应用.控制感染.器官功能支持.严格控制血糖.机械通气.床边血液净化(BBP)治疗.纠正水酸碱失衡和电解质紊乱,预防形成深静脉血栓.给予免疫调理治疗.预防应激性溃疡和营养支持等治疗举措.目前关于脓毒症心肌损伤的治疗尚未有确切的方案,其临床治疗大多采用:积极治疗原有疾病,消除诱因;控制诱因和原发病,也是治疗该病损害的首要举措,只有从源头上采取举措,才能防止损害的进一步发生;保护心肌,控制心衰及心律失常.除脏器支持等一般原则外,为了改善心功能,也需使用改善心肌作用的药物,探究发现:针对脓毒症心肌损伤有疗效的药物主要有以下几类1.4.1血管活性药物和正性肌力药物的治疗根据2016年版Sepsis3.0治疗指南,对于脓毒症休克(sepsisshock合并心源性休克的脓毒症心肌损伤患者,可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物[42],如:多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素.多巴胺联合去甲肾上腺素等.特别需要注意的是此类药物容易引起心动过速,加快心肌耗氧,,千扰心肌舒张情况,严重的发生心律失常.亦有报道显示:艾司洛尔联合米力农对严重脓毒症患者心功能及其预后可以起到很好的治疗效果[43].左西孟旦是一种正性肌力药物,它可以改变钙结合的信息传递来增加心肌收缩力,且无心肌耗氧量和心率无明显改变的优点,但易发生心动过速等不良反应[44].1.4.2糖皮质激素治疗2016年国际上关于严重脓毒症和感染性休克的治疗指南,对于该病患者,如果早期经过充分且大量补液以及使用血管活性药物后可复原血流动力学稳定的情况下,可以不使用激素,如果不稳定时,可以使用.已经有多项探究表明糖皮质激素能够减少脓毒症时血液中炎症介质水平,减轻炎症反应,从而发挥保护组织器官功能的作用,小剂量糖皮质激素对心肌细胞一氧化氮合成酶表达的抑制也最为显着,可以改善严重脓毒症患者的预后145].1.4.3卩受体阻滞剂P受体阻滞剂已广泛应用于心血管系统的治疗,具有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒害作用,临床具有抗炎和心肌保护作用,减少死亡.有动物探究发现I46],该受体阻滞剂能减轻IL-10.IL-6等炎症因子的炎症反应,能改善心功能,纠正休克,然而其负性肌力作用可能加剧急性心衰的发生概率,导致病情加重,其真实效果有待于进一步临床探究147].1.4.4他汀类药物他汀类药物具有多种作用[481,能使促炎因子的下降和抗炎因子的上升,有效调控SIRS患者血浆C反应蛋白(CRP).肿瘤坏死因子-a(TNF-a).白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度,从而较早地阻断SIRS向MODS进展.但是有些专家认为,所谓该类药物有利于脓毒症治疗的研宄结果是各种药物共同作用所致f49L1.4.5血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)ACEI调节心血管类疾病起着重要作用[5G],可通过改善左室功能减少慢性心衰和左室功能障碍患者的死亡,也可愈合迷走祌经的活性,其代表药物是贝那普利,对血管和心脏的作用力非常强,作用于心脏时可明显降低心血管病的病死率[51〗.1.4.6乌司他丁"乌司他丁的制取是从人体新鲜尿液中提取的一种特殊蛋白酶抑制剂,其作用可以抑制炎症介质物质的释放并减轻炎性反应.清除氧自由基.减轻氧化应激反应.改善人体微循环,具有保护人体组织和器官的功能.有实验研宄发现,该药物具有多种作用,如使溶酶体酶的释放得到抑制,溶酶体膜趋于稳定,对心肌抑制因子(MDF)有制约的作用,减少炎症介质物质的释放及加快氧自由基的消除率[52].2祖国医学对脓毒症心肌损伤的探究2.1祖国医学对脓毒症和脓毒症心肌损伤概念的认识脓毒症是随着现代医学发展进程,才逐步认识的一种病症,在古代中医学相关文献中并没有找到该病的记载.其主要临床表现为发热甚至表现出高热症状,而中医认为:发热是机体在正气不虚的情况下出现的正.邪交争的一种过程,其发热程度取决于正气和邪气激烈的斗争过程.许多专家认为[53]:"正虚毒损.瘀血阻滞"为脓毒症的基本病机.现代有专家提出"戾气"为感染性疾病的病因,脓毒症属中医学"热病.温毒"等疾病范畴.脓毒症休克.多脏器功能障碍的患者可表现出四肢厥冷.…….意识障碍等临床症候,属于中医学"厥脱"疾病范畴.中医虽没有脓毒症心肌损伤之名,但有关文献报道其内容隶属于中医学"心悸"."喘促"等范畴1541.在脓毒症心肌损伤的情况下,心脏出现心阴.心阳气血衰竭(因为"心主神明"),势必影响五脏六腑气化功能,进一步导致内源性致病因素(如瘀血.痰浊.水饮等)产生,心脏气血阴阳的虚损与前述内生实邪是相互影响的,可导致虚证更虚.实证更实,虚虚实实的恶性因果循环而成"本虚标实,标本俱病"之证,主导着整个脓毒症的发展.演变和转归规律.2.2祖国医学对脓毒症和脓毒症心肌损伤病因病机的认识脓毒症的病因可以用内因和外因概括.中医认为脓毒症的基本病因是外感六淫毒邪,毒邪侵犯人体后激发人体正气抵抗病邪从而导致内热炽盛.热灼津液.灼伤血脉,同时耗伤正气;邪正纷争,虚实错杂,形成了脓毒症复杂的病因[551.刘清泉教授[56H人为脓毒症的基本病机为:正虚毒损,络脉瘀滞.因该病为感染性疾病,多因遭受温热毒邪,随疾病的发展毒邪内入营血后损伤气阴,体内气虚致使推动功能不能得以正常的运行,导致血液瘀滞热毒与瘀血互结侵害娇脏,致使痰浊内生而内闭于脏腑,气血津液无法濡养五脏六腑及奇恒之腑,导致其功能严重紊乱.故可见人体正气虚弱时极易受热毒痰瘀之邪的侵袭而出现正气耗散的内闭外脱之证.脓毒症心肌损伤是脓毒症最常见的一种并发症,脓毒症心肌损伤早期阶段其病理因素高度可概括为:"虚.毒.瘀",但又有其相对个性的特点.脓毒症发展至脓毒症休克阶段,常伴有喘促.呼吸困难.四肢厥冷.意识障碍.脉微欲绝等临床表现,与中医临床辩证中阳气虚衰阳气暴脱等证候相符合.有研宄认为脓毒症心肌损伤关于其中医证候特点多为邪实未去,正气已虚密切相关,具有发展迅速,疾病恢复时间长,出现五脏六腑虚衰.阳气暴脱的特点I57』.脓毒症心肌损伤的病因病机与"胸痹"."心痛"有很大差别,该病以邪实为标,正虚为本,证属于本虚标实.虚实夹杂.有专家认为脓毒症发展到后期气阴消耗过多,阴虚津亏,不能懦养各脏腑,心失所养,导致心阳亏虚,轻则无明显临床症状,中则可出现心慌.憋气.胸闷等症状,重则导致脉伏不起,阳气暴脱,脏腑衰竭,阴阳两脱等『591.2.3祖国医学对脓毒症及脓毒症心肌损伤辨证的探究有医家指出[6Q],根据脓毒症的特点,辨证可以参考六经辨证和卫气营血辨证为参考依据,然而三焦辨证对卫气营血辨证的不足做了相关的补充.现代中医学对脓毒症的辨证认识由"三证三法"的应用转变为"四证四法"(具体包括:热毒证用清热解毒法.瘀血证用活血化瘀法.腑气不通证用通里攻下法.虚证用扶正固本法⑷I).当代中医学界虽然在治疗脓毒症领域取得了一定的进步,但在某些地方还有明显欠缺,鉴于此很多医学家提出了运用西医中医结合疗法来治疗脓毒症,并在中西医结合学会急救医学会上,提出对脓毒症进行了中医辨证,包括三期(初期.极期.恢复期).七候(瘀毒互结证.毒热内盛证.邪热内阻证气阴耗竭证.内闭外脱证.阳气暴脱证.气虚阴伤证.气虚阳伤证.邪热内阻证)[62].脓毒症心肌损伤属于中医学"胸痹.心悸"的范畴,其中多脏器功能受损和感染性休克属"厥证.脱证"等范畴临床辩证可参考六经辨证和卫气营血辨证为依据,脓毒症心肌损伤除脓毒症相关表现外,还有喘促.心悸等表现,而该病进入脏腑功能损害阶段,则类似于温热病营分证.血分证阶段164].关于对其治疗,目前有学者认为[65]脓毒症心肌损伤见于毒瘀证用清热解毒法.血瘀证用活血化瘀法.虚证用扶正固本法等进行辩证治疗.2.4中医药治疗脓毒症心肌损伤的探究进展脓毒症心肌损伤很常见,其发病机理复杂,提高该病治疗可以说是每一位临床工作者所面临的一面"围墙",推陈出新的治法对每一个临床工作者来说可谓是任重而道远.中医药文化具有几千的传承历史,书籍中虽然没有关于对其明确的治疗方法,但是我们要充分发挥中医药独特的优势,通过多层次,多角度进行思维治疗毒邪是脓毒症发病的关键,因此驱除毒邪是治疗该病的核心所在.中药通过"以偏治偏"中药药理基础作用于脓毒症心肌损伤有良好的应用前景[67],尤其重视对以下几类药物的应用.2.4.1清热解毒类中医认为脓毒症时内积热毒于里,灼伤津血,转变为瘀.脓毒症时常见瘀血与热毒交结,清热解毒能治疗血瘀现代探究认为,清热解毒类中药具有桔抗内毒素,保护血管内皮损伤,降低炎性反应,……等作用,从而改善心功能[69].黄连解毒汤.清瘟败毒饮等均可改善脓毒症心功能l7G],热毒清.醒脑静等药物在临床上应用很广泛,毒副作用少,疗效好1711.2.4.2活血化瘀类探究表明,复方丹参注射液.血必净注射液中医具有活血化瘀.疏通经络的作用[721,中药丹参经过药理研宄发现其内有效成分丹参酮IIA,能够针对大鼠损伤的心脏起到一定的防护作用[73』.有实验研宄发现,牡丹皮对能减少心脏输出量,增加心脏冠脉血流;并能延长心肌缺血时心脏耐受时间,降低心肌耗氧量;另外还具有抗炎.抗凝等作用[74].川芎和丹参联合使用可改善末梢微循环,抑制血小板聚集度,促进纤维蛋白加速溶解175].2.4.3益气固脱类中医古籍内经云:"邪之所凑,其气必虚"."正气存内,邪不可千",说明了疾病发生.发展主要与机体内原因密切相关,这为sepsis的治疗道明了方向,即可以通过"扶助正气"的方式对疾病进行治疗.中医认为机体在正气亏虚时,气虚无力推动血液,而形成瘀血,即所谓"因虚致瘀".因此在治疗脓毒症心肌损伤患者时多采用扶正益气的药物,如生脉注射液.参附注射液广泛应用于临床[76],通过扶助受损的正气及保护受损血脉从而使血液正常运行,使脓毒症患者的血瘀证症状轻,起到纠正凝血功能的作用,改善脓毒症心功能不全.经过大量研宄证实,具有补气类的中药可以达到益气固脱,提高心肌收缩力,尤其是参附注射液.生脉注射液等在临床得到广泛的应用[771.2.4.4综合疗法根据中医学"整体性"的原则,认为不仅人体是一个有机的整体,其疾病的发展亦呈现出"整体性",因此疾病的证型往往不是只表现在-面.一些专家认为脓毒症心肌损伤的最基本因素是由多种病理并存[78]如:"毒.热.虚.瘀".热之所过,血为之凝,瘀和热互结.蕴生毒素,侵入内脏腑,使得心.脑等重要脏器的功能发生严重紊乱.在实践中,采用益气活血解毒原则治疗,发现能更好地纠正脓毒症心肌损伤,亦有探究报道,针刺也可改善脓毒症心肌损伤[79L因此,临床工作者应从多方面.多角度的思维治疗本病,为临床提供一种疗效确切的治疗方法仍然是目前急需解决的一个问题.3小结与展望目前,中西医对脓毒症心肌损伤的认识还存在一定的局限性.首先发病机制非常复杂,除上述可能机制外,还有其它多种未知影响因素参与其中;其次在治疗方面,单纯的西医治疗存在很多不足,根据祖国医学整体观念和辨证论治的特点,充分发挥中医药治疗疾病的优势,通过多个不同环节.多种方法.多个靶点的结合,更好地治疗人类疾病.探究表明,在西医对脓毒症心肌损伤的治疗中,中医药越来越受到临床工作者的重视[8Q].在西医治疗脓毒症心肌损伤的基础上加用中医治疗,可明显改善患者的心功能,中西医结合治疗脓毒症心肌损伤在临床上具有高度的远瞻性,是一个值得深入探究的课题[由于本篇文章为硕士论文,如需全文请点击底部下载全文链接]临床探究1一般资料1.1病例来源1.2-般情况2病例诊断标准2.1西医诊断标准2.2中医诊断标准3病例纳入标准4病例排除标准5病例脱落标准6病例剔除标准7研宄内容和研宄方法7.1研宄方法和实验分7.2治疗方法7.3观察指标8统计剖析方法结果与剖析1一般资料2治疗前后两组患者炎症指标变化3治疗前后两组患者血清心肌损伤标志物指标的变化4治疗前后两组患者心脏功能相关指标变化5治疗前后两组患者组织灌注指标的变化6治疗前后两组患者中医证候积分的变化7用药前后两组患者中医症状疗效的变化8用药前后两组病患APACHE-II评分的变化9用药前后两组患者SOFA评分的变化10两组患者住ICU时间及28d死亡率的情况11治疗前后药物不良反应及安全性指标情况探讨1选题依据和意义2化纤胶囊的组方剖析及药物作用研宄3化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者血清心肌损伤标志物的改善情况的评价4化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者心脏功能相关指标的改善情况的评价5化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者炎症指标的改善情况的评价6化纤胶囊对脓毒症心肌损伤患者APACHE-II评分.SOFA评分.医证候积分及中医证候疗效的评价7问题与展望结论1.化纤胶囊可以改善脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的心功能.2.化纤胶囊可以有效改善脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的PCT.TNF-a.CRP.BNP.cTnl.CK-MB.Lac.AST.ALT.BUN.Cr指标水平.3.化纤胶囊可以改善脓毒血症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的LVEF.LVEDD.CO.E/A指标水平.4.化纤胶囊能够改善脓毒血症心肌损伤(气虚血瘀型)患者的SOFA评分.APACHE-II评分及中医证候积分.r.5.化纤胶囊可以缩短脓毒症心肌损伤(气虚血瘀型)患者住院的时间,提高脓毒症心肌损伤患者的28天的生存率.参考文献[由于硕士论文篇幅较长,此页面不展示全文,如需全文,请点击下方下载全文链接]
原文链接：http://www.jxszl.com/lwqt/mflw/21993.html
