目录
摘要1
关键词1
Abstract1
Key words1
引言1
1 材料与方法3
1.1 供试材料3
1.1.1 供试植物及其培养条件3
1.1.2 供试菌株及其培养条件3
1.1.3 供试培养基4
1.1.4 供试试剂4
1.1.5 引物设计与合成4
1.2 实验方法5
1.2.1载体构建5
1.2.2 农杆菌介导的蛋白瞬时表达技术7
1.2.3 活性氧测定8
1.2.4 疫霉接种8
1.2.5 敲除突变体的获得9
2 结果与分析11
2.1 效应因子克隆和载体构建11
2.2 Rip1是诱导植物细胞死亡的效应因子12
2.3 Rip1对植物免疫的影响13
2.3.1 Rip1能够促进活性氧的积累13
2.3.2 Rip1能够抑制flg22诱导的ROS迸发13
2.3.3 Rip1能够促进寄生疫霉对本氏烟叶片的侵染14
2.4 Rip1的缺失对病原菌致病性的影响15
2.4.1 敲除载体的构建之上下游同源臂融合15
2.4.2 Rip1敲除突变体单交换转换子筛选结果15
3 讨论16
致谢17
参考文献18
青枯菌效应因子Rip1毒性功能研究
摘 要
三型效应因子（typeIII effectors, T3Es）是革兰氏阴性病原细菌致病的关键武器，它们可以进入植物细胞，通过参与转录调节、蛋白质降解等过程，抑制植物的免疫反应，为病原菌的繁殖和侵染提供有利的条件。茄科劳尔氏菌（Ralstonia solanacearum, 简称青枯菌）是一种极具破坏性的植物病原细菌，能够通过III型分泌系统（typeIII secretion system, T3SS）将大量III型效应因子注入植物细胞，干扰植物免疫。Rip1是青枯菌的一个三型效应因子，但目前对其功能和作用机制还不了解。本文 *51今日免费论文网|www.51jrft.com +Q: ^351916072* 
对青枯菌GMI1000菌株中Rip1的功能进行了初步探究。在本氏烟（Nicotiana benthamiana）叶片中瞬时表达Rip1可诱导细胞死亡，并可诱导植物活性氧（reactive oxygen species, ROS）的积累，表明该效应因子可触发植物免疫反应。然而，在本氏烟中瞬时表达Rip1可抑制病原相关分子模式flg22诱导的活性氧迸发，并且在表达Rip1效应因子后可促进疫霉菌在叶片上的侵染，表明该效应因子同时具有抑制植物免疫的功能。以上结果帮助我们初步了解了Rip1对植物免疫的影响，为深入研究其功能和作用机制奠定了基础。

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