目录
摘 要 I
关键词 I
ABSTRACT II
KEY WORDS II
引言 1
1 文献综述 1
1.1 类胡萝卜素的概述 1
1.1.1 类胡萝卜素的来源、功能及转运 2
1.2 类胡萝卜素相关基因的研究 2
1.2.1 概述 2
1.2.2 BCO2基因研究进展 3
1.3 线粒体损伤与氧化应激 4
1.4 研究目的及意义 5
2 研究方法 5
2.1 转录组学测序 5
2.2 BCO2基因差异性表达RTPCR 6
3 结果与分析 6
3.1 转录组学生物信息学分析 6
3.1.1 LK与LW显著性变化基因 6
3.1.2 KEGG显著性富集分析 6
3.1.3 GO生化功能显著性富集分析 7
3.2 鸡脂肪肝模型分析 9
4 讨论与总结 9
致谢 11
参考文献 12
BCO2在代谢紊乱中的分子机制
摘 要
线粒体是细胞代谢的主要场所，大量存在于肝脏中，对维持细胞的正常生理活动至关重要，是活性氧产生的重要部位，也是氧化应激损伤的主要靶器官。肝脏参与机体的能量代谢，是维持脂质内环境稳态的主要器官，也是脂肪酸氧化的主要场所。线粒体作为肝细胞重要的产能场所，其功能受损常伴有各种代谢功能的障碍，与多种慢性肝病的发展有密切联系，尤其是肝脏脂肪变性。BCO2（β胡萝卜素9´,10´双加氧酶）是位于线粒体内膜中的类胡萝卜素不对称裂解酶，可降解类胡萝卜素，缓解因类胡萝卜素在动物体内蓄积而引发的呼吸困难和氧化应激，也能对类胡萝卜素可能诱发的线粒体功能紊乱起一定的保护作用。在敲除小鼠BCO2基因的研究中发现，敲除小鼠BCO2基因可能使肝脏线粒体功能障碍，导致肝细胞对氧化应激易感性增强，脂质在肝脏中累积，而BCO2基因表达增强能减弱肝脏脂肪变性。近年来，肝脏脂质代谢紊乱和BCO2类胡萝卜素不对称裂解酶备受人们关注，现有研究均表明BCO2基因与脂肪肝有一定联系，但其具体作 *51今日免费论文网|www.51jrft.com +Q: #351916072# 
用机制尚未明确。本研究以小鼠为研究对象，通过转录组学测序对BCO2野生型（LW）和BCO2（LK）全身敲除小鼠的RNA进行测序，进一步探究BCO2基因缺失影响脂质代谢的信号通路，分析其作用于脂肪肝的机制。

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