研究发现，蛋白翻译后修饰在调控植物生长发育和抗逆过程中发挥重要作用，其中蛋白精氨酸甲基化修饰途径是近几年研究的热点，作为该修饰过程中的关键酶——蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT的功能取得了很多突破性的进展。本文从植物PRMT的分类、功能以及调控机制等方面展开系统论述，并根据前期在暖季型草坪草—海滨雀稗中关于PRMT的部分研究结果提出了研究假说，旨在为进一步解析和丰富PRMT家族成员的功能和调控途径提供思路。
目录
摘要1
关键词1
Abstract1
Key words1
引言1
蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT是蛋白甲基化修饰的关键2
组蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT的功能与调控机制2
甲海滨雀稗PRMT成员调控耐盐的机制探索3
致谢5
参考文献6
植物PRMT家族成员的功能研究进展
引言
引言
近年来，由于人口数量巨增、气候变暖等问题日益突出，植物易遭受多种逆境胁迫，如高低温胁迫、重金属胁迫、盐胁迫等。根据相关研究报道，植物为适应外界多种胁迫出现了大量的表观遗传反应，这对保证植物进行正常的生长发育十分关键。研究人员通过对不同植物在不同胁迫条件下表观遗传事件发生与胁迫响应的研究，证明了DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA修饰等表观遗传调控参与了植物对干旱、盐、臭氧缺素等非生物胁迫的响应。与这些表观遗传改变相关的分子、细胞、生理水平之间的协同作用，对于植物在严峻环境下的正常生长、生存、分布和生产力至关重要。
我国盐渍化土地面积近0.36亿hm²，占全国可利用土地的4.88%。江苏省位于大陆东部沿海地区，沿海滩涂资源丰富，但过度开发导致土地次生盐渍化严重，为了可持续发展，必须采取一定策略做好生态文明建设和环境保护工作。党的十八大以来，持续推进生态文明建设、加快构建生态文明体系、全面推动绿色发展。与此同时，“山水林田湖草生命共同体”的理念被提出，草坪草作为生态建设的先锋植物，处于生态修复的重要地位。虽然，土地盐渍化不利于多数草坪草的生长发育，严重影响草坪质量，增加草坪的建设和养护成本，但依然有少数耐盐性较强的草坪草种适合作为材料进行沿海滩涂地区的生 *51今日免费论文网|www.51jrft.com +Q: ￥351916072￥ 
态重建。开展表观遗传学研究有助于我国草坪草种质资源的挖掘与利用，对于培育优质高产的草坪草新品种，推动我国草业科学的长期发展具有重要意义。但是目前有关植物蛋白质精氨酸甲基转移酶的生物学作用的报道还很少，因此研究植物精氨酸甲基转移酶及其催化的精氨酸甲基化的生物学功能具有重要的理论和实践意义。同时，研究植物精氨酸甲基转移酶及其催化的精氨酸甲基化的生物学功能对耐盐草坪草新种质培育利用也显得尤为重要，而对其耐盐机制的解析可为其定向育种提供理论依据和研究思路。
1 蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT是蛋白甲基化修饰的关键酶
随着蛋白修饰组学研究和质谱鉴定技术的快速发展，基于表观遗传学方向，学者们从植物中发现了很多蛋白修饰类型，达到200种以上，如磷酸化、泛素化、亚硝基化、乙酰化、糖基化、甲基化等。
蛋白甲基化主要发生在赖氨酸和精氨酸残基上，其中蛋白质精氨酸甲基化是真核生物中一种广泛存在并在进化上保守的蛋白质翻译后修饰，其以S腺苷甲硫氨酸SAM为甲基供体，在蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）作用下，将甲基添加到蛋白质精氨酸残基末端的胍基氮原子上。根据修饰程度，胍基氮原子可以修饰成单甲基化MMA、对称性双甲基化SDMA（发生在不同氮原子上）及非对称性双甲基化ADMA（发生在同一氮原子上）。修饰酶大致分为4类（图1），其中I型PRMT催化产生ADMA，II型PRMT催化产生SDMA，I、II、III、IV型均能催化产生MMA（III和IV型仅能特异催化MMA）[1,28]。目前在植物中仅发现了I型、II型和III型PRMT成员，其研究主要集中在I型和II型成员功能方面，植物III型PRMT功能报道尚缺。拟南芥、水稻、玉米中分别有9、8、8个PRMT家族成员[1,30]。


图1 PRMT家族蛋白介导的甲基化反应过程（引自Bedford，2007）
2 组蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT的功能与调控机制
关于PRMT家族蛋白的功能研究取得了一些进展，研究发现拟南芥II型AtPRMT5通过抑制bHLH、FLC、KRP和RKP基因的表达，调控铁离子吸收、早花和芽再生等生物学性状[8,16,25]；胞外Ca2+增加，能抑制AtPRMT5功能，进而诱导CAS表达，调控气孔关闭和植物耐旱性[9]；进一步研究发现atprmt5突变阻碍了PremRNA剪切复合体的形成，抑制mRNA剪切[6]。atprmt5突变体表现出盐敏感和ABA敏感表型，NO介导了AtPRMT5的亚硝基化修饰，正调控了植物耐盐性[11]，但AtPRMT5调控耐盐的分子机制尚不清楚；最近发现AtPRMT5能负调控植物免疫力[12]。拟南芥I型AtPRMT10的突变，下调了晚花基因FLC附近H4R3的非对称性双甲基化水平，促进了FLC表达，延迟开花[19]；I型AtPRMT3调控了核糖体rRNA的加工过程，影响了拟南芥种子萌发和生长发育进程[10]；过量表达桉树I型EgPRMT1影响了根毛的起始和伸长[22]。这些研究表明，PRMT家族蛋白调控了植物生长发育和抗逆生物学途径。
以往大量文献报道，PRMT家族蛋白修饰的靶蛋白主要发生在组蛋白的精氨酸残基上，如AtPRMT5、AtPRMT10调控了组蛋白H4R3的甲基化，抑制了下游基因表达，调控开花、耐旱、离子吸收等生物学进程[8,16,19,25]。也有研究发现，PRMT调控了非组蛋白的修饰，AtPRMT5能双甲基化靶蛋白Sm，调控mRNA剪切过程[5]；AtPRMT5能甲基化修饰AGO2蛋白N端的精氨酸，促进了AGO2的降解，降低植物免疫力[12]。I型AtPRMT11与DNA甲基化连接蛋白AtMBD7互作介导其甲基化，调控DNA甲基化途径[23]。桉树I型EgPRMT1能促进细胞骨架微管蛋白βtubulin的甲基化修饰水平，影响根毛发育[22]。白念珠菌中的I型PRMT1能甲基化RNA连接蛋白Npl3，进而影响其核运输过程[18]。体外甲基化实验发现，水稻I型PRMT成员OsPRMT1和OsPRMT10能调控组蛋白和细胞膜蛋白MBP的甲基化修饰，但具体生物学机制尚不清楚[1]。这些研究表明，PRMT家族蛋白一方面通过调控组蛋白的甲基化修饰，影响基因转录水平的变化；另一方面通过调控非组蛋白甲基化，调控蛋白稳定性和定位等方面；进而发挥生物学功能。

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